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Una nueva investigación muestra que el uso de estatinas se asocia con un incremento del 46 por ciento en el riesgo de desarrollar diabetesincluso después de ajustar por factores de confusión. Trabajos anteriores han sugerido un mayor riesgo de varios niveles de desarrollar diabetes asociada con el uso de estatinaspero han tenido limitaciones: las poblaciones de estudio han incluido participantes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo que es posible que el riesgo ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? diabetes en los ensayos clínicos difiera del de la población general.

El estudio de Quebec ha demostrado que la presencia de LDL pequeñas y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, añadido a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico que mejor predice el desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retraso en el inicio ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la funcionalidad plaquetaria y en more info sistemas de coagulación y fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

Otros, como la antitrombina III, como resultado de la glicación no enzimatica, presentan una actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 demostró una asociación independiente entre la concentración de insulina y la enfermedad coronaria en varones.

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La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia. En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina. Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra.

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Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios 56, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige hacia la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes componentes del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto.

Estatinas y diabetogénesis - Sociedad Española de Cardiología

Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica. La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

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El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos. Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial.

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Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las click here de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis.

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Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML. Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y click here Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

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Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica Esto explica la gran propensión ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? la rotura, trombosis y cicatrización, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos.

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La reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el remodelado vascular y la proliferación neointimal. La formación de ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Se ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos celulares, como las CML y los fibroblastos El estado de resistencia a la insulina y la hiperglucemia aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células inflamatorias, y alterar las propiedades ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación El tratamiento de la reestenosis es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

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Sabemos que el ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? de la actividad de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el complejo mundo de la resistencia article source la insulina, DM y enfermedad coronaria.

La tendencia actual es la implantación de un esquema terapéutico multifactorial y agresivo en el paciente diabético. Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la dislipemia aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular.

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Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas no se explica por completo por el efecto antilipídico. Recientemente, la pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que habían presentado un infarto de miocardio Diversas estatinas https://birra.stopdiabetes.site/9787.php demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente estudio, ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes?

fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction DIGAMI 12 tras infarto de miocardio ha demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

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En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso. Los mecanismos inmunitarios e ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? que subyacen al proceso aterogénico y que parecen influir de manera directa en el crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético.

La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos.

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El Dr. Correspondencia: Prof. Department of Cardiological Sciences.

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George's Hospital Medical School. Correo electrónico: jkaski sghmd.

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Revista Española de Cardiología. Artículo anterior Artículo siguiente.

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Como consecuencia, la glucosa se acumula en la sangre y puede dar origen a problemas en los ojos, el sistema nervioso y los riñones. Lo siento, debes estar conectado para publicar un comentario. Controversia: Estatinas y riesgo de diabetes Posted On 30 Mar By : admin.

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En el estudio JUPITER el uso de rosuvastatina se asoció con un tiempo anticipado de aparición en el desarrollo de nueva diabetes, comparado, con quienes teniendo factores de riesgo de diabetes, no recibieron terapia con estatina Otro aspecto a considerar es que Sattar y Preiss, reportaron que la terapia con altas dosis de estatina se asoció con un incremento en el riesgo de desarrollo de diabetes comparado con dosis moderadas, otorgando evidencia de una asociación dosis dependiente para si-mvastatina y atorvastatina Estatinas y desarrollo de nueva diabetes.

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Posibles mecanismos. Nakada et al, investigaron los efectos de una estatina en adipocitos, células que juegan un rol relevante en el metabolismo glucídico.

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Sus resultados demostraron que atorvastatina afecta la maduración de los adipocitos y la expresión de SLC2A4 transportador de glucosa 4 al inhibir la biosíntesis ¿Cómo causan las estatinas el mecanismo de la diabetes? isoprenoide el cual regula los GLUT 4 afectando la tolerancia a la glucosa Estos hallazgos apoyarían la probabilidad de que este efecto negativo de las estatinas constituya un efecto "clase", que comprometería a todos los inhibidores de enzima HMG-CoA reductasa, aunque pudiesen existir diferencias específicas.

Los autores revisaron los datos en dos subgrupos de pacientes, con y sin factores de riesgo de diabetes. Como era de esperar, la aparición de nueva diabetes se dio sólo en go here grupo de riesgo, en proporción de 1.

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Ridker destaca que en el grupo con factores de riesgo se evitó eventos y muertes por cada 54 casos de nueva diabetes Este hecho no ha sido predefinido como un criterio primario de valoración en estos estudios clínicos, excepto en el estudio JUPITER, en que el desarrollo de diabetes fue pre especificado, aunque sólo como un resultado terciario, en relación a efectos adversos. La información de estos ensayos clínicos no determina los efectos adversos o beneficiosos en los niveles de glicemia de otras terapias concomitantes con las esta-tinas.

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Los pacientes que usaban diuréticos tiazídicos o betabloqueadores, pudieran experimentar un incremento en su glicemia y representar un factor de confusión. Para otorgar here consistencia, la investigación de desarrollo de nueva diabetes debe ser incluida como una variable predeterminada en futuros estudios y éstos debieran claramente delinear las características de la población estudiada en información sobre: glicemia inicial y final, terapias farmacológicas concomitantes y definición consensuada del diagnóstico de diabetes.

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Trabajos anteriores habían sugerido que el uso de estatinas entrañaba un mayor riesgo de diabetes, si bien adolecían de la limitación de que las poblaciones de estudio incluían participantes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

También analizaron los mecanismos de la diabetes inducidos por las estatinas mediante la evaluación de los cambios en la resistencia a la insulina y la secreción de insulina. Los participantes, de entre 45 a 73 años, fueron seguidos durante 5,9 años.

Trabajos anteriores habían sugerido que el uso de estatinas entrañaba un mayor riesgo de diabetes, si bien adolecían de la limitación de que las poblaciones de estudio incluían participantes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular. También analizaron los mecanismos de la diabetes inducidos por las estatinas mediante la evaluación de los cambios en la resistencia a la insulina y la secreción de insulina.

Se evaluó la sensibilidad a la insulina y la secreción. Varía en función de la dosis El riesgo fue dependiente de la dosis de simvastatina y atorvastatina. El tratamiento con estatinas aumentó significativamente 2-h glucosa PTG2h durante el seguimiento, con un incremento significativo de la glucosa en ayunas FPG.

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